子宫肌瘤的病因是什么？

子宫肌瘤的病因复杂。有些患者是生理周期造成的现象，但也有一些是炎症的长期刺激造成的。由于其病因不同，治疗方案也不同。如果是生理性子宫肌瘤，一般不需要特殊治疗，但子宫肌瘤较大的患者一般需要手术治疗。

子宫肌瘤是什么引起的？

一般是慢性炎症或内分泌失调刺激引起的子宫肌瘤。子宫慢性炎症后，会不断分泌炎症分泌物。长期刺激子宫内壁会导致肌瘤的生长。内分泌失调后，女性子宫内壁会生长不均，出现局部肌瘤。建议女性每年按时检查一次。小的肌瘤可以通过口服药物控制，大的需要手术切除。

子宫肌瘤一般是由什么原因引起的？

子宫肌瘤是女性官最常见的良性肿瘤，育龄妇女发病率为20.0% ~ 25.0%，40 ~ 50岁女性发病率最高。

该病的临床表现往往与肌瘤的生长部位、大小、速度有关。在:，其主要症状是失调、贫血、腹胀或不适、白带增多和不孕。

迄今为止，子宫肌瘤的发病机制尚未完全明确，西医普遍认为是一种性激素依赖性肿瘤，与环境因素、基因突变、雌孕激素、生长因子、细胞外基质变化有关。

性激素的巢分泌与子宫肌瘤

目前认为雌激素(E)是刺激子宫肌瘤发生发展的主要原因之一。由于子宫肌瘤多处于育龄期，外源性雌激素可引起肌瘤的生长，甚至肌瘤的不典型增生；子宫肌瘤组织中雌激素浓度明显高于正常子宫肌层组织。平滑肌瘤中雌二醇(E2)向雌酮(E1)的转化率低于正常肌肉组织。芳香化酶细胞色素P450在平滑肌瘤组织中的表达高于其邻近肌肉组织，可催化C19类固醇转化为雌激素。

孕酮(P)在子宫肌瘤的发病机制中起着同样重要的作用，妊娠期子宫肌瘤的快速生长就是最好的例子。发现黄体酮治疗后，肌瘤可逆增大。抗孕激素药物Ru486可显著降低肌瘤组织中雌激素受体和孕激素受体的表达，使肌瘤组织中雌激素和孕激素的作用显著降低，导致肌瘤缩小。

子宫肌瘤患者血浆E2和P含量与对照组无显著差异，但肌瘤组织中E2和P含量显著高于邻近正常子宫肌层组织，提示肌瘤并非直接在外周血高水平E2和P作用下发生，而是与局部持续高E2和P刺激有关。雌孕激素受体与子宫肌瘤

在相同激素水平下，激素在靶组织中的生物效应与靶细胞的受体含量成正比。研究表明，子宫肌瘤中er、PR的表达高于周围正常肌肉组织，相应的ER、PR含量也高于正常子宫肌肉组织。经GnRH-a和Ru486治疗后，子宫肌瘤er、PR表达明显下降，使雌孕激素在子宫肌瘤中的作用明显减弱，导致子宫肌瘤缩小。推测子宫肌瘤中两种受体的增多可能是子宫肌瘤发生发展的原因之一。

生长因子与子宫肌瘤

近年来，许多证据表明性激素对细胞的有丝作用是由局部来源的多肽生长因子通过自分泌和旁分泌的形式介导的。

与子宫肌瘤发生和生长相关的生长因子包括表皮生长因子、、血小板衍生生长因子A和B、释放激素、转化生长因子-β、碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子。

遗传因素与子宫肌瘤

近年来认为子宫肌瘤的发生存在明显的种族差异和家族遗传倾向，非洲和美洲女性高于高加索地区女性2~3倍。

子宫肌瘤患者直系亲属中子宫肌瘤的发病率为26%，远高于正常人群(10%)。在因子宫肌瘤先后切除子宫的双胎妇女中，单双胎的比例是同双胎的两倍，说明子宫肌瘤的形成有明显的遗传因素。

功能性绒毛膜/黄体生成素受体与子宫肌瘤

子宫肌瘤在妊娠期间会迅速增大，提示人绒毛膜(HCG)可能影响子宫肌瘤的增殖。

近年来，一些临床和基础研究间接揭示黄体生成素(LH)和HCG可能与子宫肌瘤的发生发展有关。LH可加速子宫肌瘤的发生，但对促进其生长作用不大。

微量元素与子宫肌瘤的关系

微量元素对健康的影响，特别是与肿瘤的关系，越来越受到重视。微量元素过多或过少都会影响肿瘤的发病。低锌降低肿瘤发病率，高锌增加肿瘤发病率。

综上所述，子宫肌瘤的发生发展是多因素多环节的；同一个子宫的肌瘤起源不一定相同，可能是染色体突变中的细胞引起的，也可能是各种性激素、生长因子、各种微环境介导的子宫肌组织引起的。

欢迎各位家长点赞关注并参与讨论！

参考

、王、。子宫肌瘤的病因。计划生育与妇产科，2012，4(03):13-14 27。